New Yorgi Eesti Majas esines 14. mail avaliku ettekandega noorema põlve teadlane Jana Zernant. Ettekande korraldas korporatsioon Filiae Patriae Ühendriikide Koondis, mille liige noor teaduslik uurija on olnud alates oma õpingute ajast Tartu Ülikoolis. Luubi all oli „Maakula Ealine Degeneratsioon („Age-related Macular Degeneration“ AMD), silmahaigus, mis üha sagedamini ilmneb üle 70. a. vanusegrupi hulgas ja põhjustab nägemisvõime vähenemist kuni selle kaotuseni. Paraku peetakse seda pahatihti vaid loomulikuks vananemisega kaasuvaks nähteks. Referent tõi küsimusse tänuväärt selgust, olles maakula degeneratsiooni põhjalikult uurinud.
Jana Zernant sündis Tartus, õppis Tallinna Õismäe koolides, lõpetas Õismäe Humanitaargümnaasiumi, õppis bioloogiat Tartu Ülikoolis, saavutades nii bakalaureuse kui magistrikraadid. Töötas geeniteadlase dr. Andres Metspalu asutatud geenitehnoloogia firmas „Asper“ (nimi tuletatud ladinakeelsest väljendist „per aspera ad astra“), kus edasiste uuringute võimaldamiseks arendati välja vajalik molekulaarse bioloogia tasandil kasutatav aparatuur.
Kui eesti teadlane, dr. Rando Allikmets, ühines Columbia Ülikooli Silmahaiguste Instituudiga (Harkness Eye Institute), et uurida silmahaiguste nn. geneetilist tausta, siis tõi ta detsembris 2001 Eestist eelmainitud aparatuuri ja koos sellega ka magister Jana Zernanti, kes omas vajaliku ekspertiisi nende käsitlemiseks.
Üheks esimeseks uurimisobjektiks sai AMD, et määrata kindlaks kas nägemise vähenemise ja kaotuse põhjuseks on patsiendi geneetiline „maastik“ (s.o. pärilikkus) või ümbruse ja elustiili mõju pika elu vältel (näiteks: toitumine, suitsetamine, alkoholi tarbimine, ultravioletse kiirguse mõju jne.). Nii on uurimisgrupp alates a. 2001 uurinud rangelt kontrollitud patsientide nägemisvõime kaotust ja muudatusi maakulas, et põhjustavaid tegureid kindlaks määrata. Arvestades võimalike asjaosaliste geenide suurt arvu, oli ülesanne tohutu!
Uuringud võimaldasid esimest korda kindlaks määrata (tulemused on hiljem leidnud kordamist teiste uurimisgruppide poolt), et maakulasse kogunev jääkainete („debris“) hulk on määrava tähtsusega ja oleneb suuresti nii patsiendi geneetilisest taustast kui tema elustiilist („nature vs. nurture)“.
Kuigi me oma päritud geenide koostist ei saa kontrollida, on võimalik muuta oma elustiili nii toitainete valiku (vähese rasvaine, võimalikult omega 3 õli näol), „antioksüüdide“ suuremas koguses tarbimise (vitamiin E jt.), suitsetamise piiramise ja alkoholi tarbimise vähendamise, päikesekiirguse (U.V.) vastu prillide kandmise jne. teel. Eesmärgiks on võimalikult maakulat kaitsta, et mitte soodustada degeneratsiooni.
Kui aga degeneratsioon on juba arenenud, ei saa seda enam parandada, saab vaid hoiduda olukorra halvenemisest. Kui on küsimuse all, kas on mängus geneetilised faktorid, siis on võimalik lasta geneetilist koosseisu analüüsida.
On olemas paar ravimit, mida tulevikus võimalikult kasutada saab, neid korduvalt ja järjekindlalt silma süstida lastes, mis võivad pidurdada nägemise kaotust mõnevõrra. Loomulikult on sellised korduvad süstid tülikad ja seotud suurte kuludega. Referent esitas arvukalt illustreerivaid slaide, mis täiendasid ettekannet. Praegu on mag. J. Zernanti/dr. R. Allikmetsa uurimisgrupp edasi uurimas nii AMD-d kui ka teisi pärilikke silmanägemist ohustavaid rikkeid. Soovime neile edu ja täname tehtu eest! Järgnes vestlus kohvi ja suupistetega.
Heljo Laev
